新冠刺突蛋白滞留大脑数年,或是长新冠黑手

“新冠康复了，但我的记忆力仿佛被削弱了一半，有时甚至连刚刚要说什么都忘记。”——你是否也有过这样的经历？

许多“长新冠”患者在感染新冠病毒数月甚至数年后，依然饱受“脑雾”、情绪波动、注意力难以集中等问题的困扰。

而最新研究揭示，这背后的“罪魁祸首”很可能是一种新冠病毒的关键成分——刺突蛋白。

2024年12月11日，德国、丹麦等多家机构的科学家在Cell子刊期刊《宿主与微生物》上发表了一项重磅研究（2024年12月11日）。

研究发现，尽管新冠病毒在人体内已经被清除，但其刺突蛋白却可滞留在“颅骨-脑膜连接”这一关键部位长达4年，并可能通过“通道”进入大脑，引发慢性神经炎症，导致认知功能障碍等“长新冠”症状。

颅骨和大脑之间的秘密通道：病毒残骸的“潜伏地”

要理解刺突蛋白为何会对大脑造成如此深远的影响，我们首先要了解“颅骨-脑膜连接”——这是外周免疫系统与中枢神经系统交汇的重要区域，可以想象成大脑的“护城河”。

通常情况下，这道屏障能够有效抵御外来入侵者，保护大脑不受损伤。

然而，新冠病毒的刺突蛋白却善于“潜伏”在颅骨骨髓和脑膜附近，悄悄触碰这条“护城河”。

研究团队通过光学组织透明化技术，将新冠死亡患者的颅骨和脑组织进行深入扫描，结果发现，在感染消退后，约45%的刺突蛋白残留在血管之外，27%的刺突蛋白与免疫细胞共定位，显示出这些蛋白已渗透至脑膜和大脑组织。

TLR4受体：“警报器”被触发后的连锁反应

刺突蛋白为何会引发如此严重的神经损伤？答案在于它的“恶意结合”能力。研究表明，刺突蛋白可以与TLR4受体结合——这是免疫系统的“警报器”，一旦被触发，就会引发一系列强烈的免疫反应。

这种结合会激活中性粒细胞胞外陷阱。中性粒细胞胞外陷阱就像一张“巨大的蜘蛛网”，用来捕捉病毒残骸。然而，当这张“网”失控时，就会黏住并杀伤身体自己的神经细胞，导致神经组织损伤。

研究发现，这种免疫反应过度会导致神经细胞受到氧化压力、损伤甚至死亡，而这正是导致“脑雾”和情绪障碍的主要原因。

“沉默杀手”：刺突蛋白如何引发脑损伤

在小鼠实验中，科学家通过将刺突蛋白注射入颅骨骨髓，发现其短时间内便扩散至脑膜和大脑皮层，诱发了显著的神经炎症反应。

研究显示，这种炎症通过激活MAPK-JNK信号通路，引发了神经元应激反应，增加了Tau蛋白和神经丝轻链（NfL）等神经退行性疾病标志物的水平。

在健康的大脑中，tau蛋白就像“轨道维护工”，负责稳定神经元内的微管结构，帮助养分和信号顺畅传递。但如果tau蛋白出现异常，比如过度磷酸化，就会“脱轨”聚集成团，形成“神经纤维缠结”，导致神经元结构崩塌，最终引发记忆力下降、脑雾等症状。tau蛋白异常升高，是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的典型特征。

NfL（神经丝轻链）是神经元“支架”——神经纤维的重要组成部分。正常情况下，这种蛋白只存在于神经元内部，不会出现在血液或脑脊液中。但当神经元受到损伤时，NfL就会“泄漏”出来，进入脑脊液甚至血液。因此，NfL水平升高就像“破裂水管流出的水”，预示神经元纤维正在遭受损害。NfL的升高常被用作检测脑卒中、创伤性脑损伤、帕金森病等神经系统疾病的“报警信号”。

这些变化不仅使小鼠表现出焦虑样行为，还加重了其在脑卒中和创伤性脑损伤模型中的神经损伤，进一步证明刺突蛋白会让大脑更易受到外部损伤。

mRNA疫苗的保护作用：减轻但无法完全消除

令人欣慰的是，研究还发现，接种辉瑞/BioNTech mRNA疫苗的小鼠在感染奥密克戎毒株后，其大脑中的刺突蛋白水平显著降低。疫苗虽然无法完全清除刺突蛋白，但显著减少了其在颅骨-脑膜连接处的积累，从而减轻了神经炎症。

这提示我们，mRNA疫苗接种不仅有助于降低感染风险，还在一定程度上保护了大脑免受病毒蛋白的侵害。

然而，这一保护机制并非万能，因此，如何在感染后清除刺突蛋白，仍是科学家亟待解决的难题。

“脑雾”不是心理问题，而是生理损伤

这项研究揭示，“长新冠”患者的神经系统后遗症并非单纯的心理问题，而是存在可被检测到的生理变化。脑脊液中Tau蛋白和神经丝轻链水平的上升，表明刺突蛋白的长期残留与神经退行性疾病存在关联。

简单来说，刺突蛋白就像“顽固的客人”，虽然主病毒早已被清除，但其残留成分仍在体内“捣乱”，不断引发免疫系统的“误伤”。这也解释了为什么许多“长新冠”患者会出现认知功能下降、睡眠障碍等症状。

未来的希望：针对刺突蛋白的新型疗法

研究提示我们，要有效应对“长新冠”带来的神经系统后遗症，需要研发针对刺突蛋白的清除和抑制方案。科学家们正在探索如何通过药物或免疫调节手段，帮助身体更快地清除这些“残骸”，减轻长期炎症和神经损伤。

同时，通过检测脑脊液或血浆中相关蛋白水平，可以为“长新冠”患者提供早期筛查和干预方案。这意味着，未来我们有望通过简单的生物标志物检测，预测哪些患者可能发展为神经退行性疾病，从而及时采取防护措施。(全文完)

DHM：大脑的“守护者”，阻断神经退行的第一道防线

当大脑遭受炎症刺激时，TLR4受体（类似“警报开关”）会被激活，触发强烈的免疫反应，释放出大量炎症因子。这种过度反应，就像“火警误报”引来一群消防员，却让原本健康的神经元“无辜受损”。

长期如此，大脑内的tau蛋白逐渐失控，从正常的“轨道维护工”变成“捣乱分子”，相互缠结形成毒性斑块，阻塞神经元信号通路，最终导致记忆力减退、思维迟缓，甚至引发阿尔茨海默病等神经退行性疾病。

而植物多酚DHM正是“灭火英雄”，针对这场“免疫风暴”提供精准解决方案。研究表明，DHM能够抑制TLR4表达，就像给“警报开关”装上智能调控系统，避免免疫系统误伤神经元。

此外，DHM通过其强大的抗氧化和抗炎特性，能够中和自由基，减轻神经元压力，从根源上减少tau蛋白的异常磷酸化，防止它们缠结成毒性纤维团。更重要的是，DHM还能促进自噬机制的激活，就像大脑的“清道夫”，帮助清理已形成的tau蛋白缠结，让神经细胞恢复活力。

针对主观认知下降（SCD）受试者的数据显示，血液tau蛋白标志物减少40%以上，同时认知功能显著提升。

这意味着，DHM不仅是“预防者”，更是“修复者”，能够有效保护大脑免受慢性炎症和毒性蛋白的侵害，提升记忆力和专注力，让你远离“脑雾”和衰老带来的记忆衰退。

选择DHM，就相当于为大脑按下“保护重启键”，让神经元保持年轻状态，免受毒性蛋白的困扰。聪明之选，从呵护大脑开始！