英国研究发现长新冠患者出现类似阿尔茨海默症的大脑变化最新有力证据

早在2022年牛津大学在《自然》杂志发表研究，新冠使大脑萎缩，提前衰老10岁,增加老年痴呆可能性，之后陆续不断有新的研究发表。

o研究表明长新冠的“脑雾”，导致智商分数下降的影响

o重复感染新冠后，确实让我们变得越来越笨

o新冠使大脑萎缩，提前衰老10岁,增加老年痴呆可能性，如何降低次伤害？

肯塔基大学桑德斯-布朗老龄化研究中心最新研究提供有力证据，显示长新冠患者所经历的认知问题，与阿尔茨海默病及其他相关痴呆症患者的认知障碍存在惊人的相似性。

这项研究发表在《阿尔茨海默病与痴呆：阿尔茨海默病协会杂志》上，揭示这些疾病在脑部病变方面可能具有共同点。这一新见解为未来的研究和临床实践开辟了道路，特别是在研究长新冠轻度认知障碍的神经生物标志物相关的脑振荡方面。该研究是全球范围内的跨学科合作成果，得到美国国立卫生研究院、阿尔茨海默病协会及多家国际机构的资助，汇集来自神经科学各个领域的专家参与其中。这项研究由英国医学院的研究人员领导，核心成员包括行为科学系的杨江博士、药理学和营养科学系的 Chris Norris 教授以及助理教授 Bob Sompol。他们的研究重点在于大脑的电活动、神经炎症、星形胶质细胞以及突触功能。

江教授及其合作团队致力于研究许多新冠幸存者所经历的“脑雾”，即使在从病毒中康复数月后也是如此。这种脑雾包括记忆问题、思维混乱和注意力不集中。江教授表示：“新冠患者大脑内在活动的减慢和异常与阿尔茨海默病和相关痴呆症类似."

这项研究揭示这两种疾病之间的联系，表明它们可能具有共同的生物学机制。长新冠和阿尔茨海默病都涉及神经炎症、大脑支持细胞（称为星形胶质细胞）的激活和异常的大脑活动。这些因素可能导致严重的认知障碍，使患者难以清晰思考或记住信息。”

1.神经炎症：新冠会引发持续的神经炎症，类似于ADRD中的慢性炎症反应，影响大脑健康。

2.星形胶质细胞异常：星形胶质细胞作为支持细胞，在新冠感染中被激活或损伤，导致突触功能障碍，进而导致与阿尔茨海默病早期相似的脑电图模式。这一发现可能解释两种疾病之间的神经生理学相似性。

3.突触功能障碍：神经细胞之间的信号传递受损，突触连接丢失，导致认知功能下降，类似于ADRD中的突触退化。

4脑电活动异常：长新冠患者的脑电图（EEG）显示出与ADRD相似的电生理异常，表明大脑信号处理问题。

5补体系统激活：新冠可能导致补体C3增加，损害神经细胞，类似于ADRD中的补体系统异常激活。

6 谷氨酸转运损失：星形胶质细胞功能失常会导致谷氨酸转运减少，导致神经毒性，这在新冠和ADRD中都有类似表现。

病毒可能直接影响星形胶质细胞和小胶质细胞，进一步加剧神经元损伤。新冠和阿尔茨海默病都涉及复杂的脑病理生理学。两者都表现出类似的病理特征，如脑部炎症，血管损伤、星形胶质细胞活动，低氧水平和脑电图异常，导致认知功能障碍。

有充分的确凿证据表明缺氧会导致rsEEG 活动和神经系统症状异常，并可能导致长新冠。缺氧是与脑血管功能障碍相关的肺和心脏功能障碍之间的重要联系。

新冠患者认知和神经功能障碍类似于因神经退行性疾病导致的轻度认知障碍

呼吸损伤甚至会导致无症状缺氧，即在没有任何呼吸困难的情况下，个体的氧饱和度水平比预期低得多（饱和度约为 50%-80%，而预期饱和度水平为 95% 或更高）。无症状缺氧与多种新冠相关症状有关。

缺氧会导致大脑细胞的功能下降和损伤，特别是在负责认知和记忆的脑区（如海马体）。长期的缺氧可能引发神经元凋亡、突触功能受损以及炎症反应，这些都是ADRD的病理特征。而多项临床研究显示，缺氧与阿尔茨海默病（AD）和脑血管性痴呆患者的认知功能下降相关。

研究发现新冠可通过影响自主神经系统的功能，导致心率变异性下降，新冠与HRV的下降相关，这表明长新冠患者的自主神经系统可能无法有效地调节心脏和血流，影响心血管血流的调节，从而导致大脑的缺氧现象。

长新冠和ADRD中的自身免疫反应

新冠可能通过激活自身免疫反应导致大脑电活动的减慢，在长新冠患者中，可能由于自身免疫反应导致的神经损伤，这一现象在阿尔茨海默病和相关痴呆症中也常见，暗示了这两种情况之间可能存在某种联系。

一些因素（如促炎细胞因子、损伤相关分子、交叉反应抗体等）可导致长新冠患者免疫系统失调。这种失调可能会影响神经系统，导致神经炎症，大脑活动减缓，临床上则可能出现意识模糊、短期记忆受损和情绪不稳等症状。

新冠患者体内可能出现针对特定受体，如NMDA受体，多巴胺受体，脑源性神经营养因子、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 (MOG) 和乙酰胆碱受体的抗体失调；这些复杂的病理变化与AD和ADRD中观察到的情况相似，通常也会导致血管病变和神经元损失。

随着全球人口老龄化，长新冠导致的脑雾等神经系统影响已成为重大社会和生物医学挑战。长新冠可能是老年人患阿尔茨海默病及相关痴呆症（ADRD）的风险因素，亟需进一步研究。EEG因其成本低、非侵入性和广泛可用性，被认为是研究长新冠与ADRD风险中神经生理基础的理想工具。